Existe-t-il des études scientifiques montrant que le traitement topique au finastéride est efficace chez les patients atteints d’alopécie ?

Selon les directives du NHG, les traitements médicamenteux recommandés pour l’alopécie androgénique topique sont le minoxidil et/ou le finastéride oral (https://richtlijnen.nhg.org/behandelrichtlijnen/alopecia#volledige texte).
Plusieurs études prouvent l’efficacité du finastéride oral et topique.
En fait, le finastéride topique est préféré car il a été prouvé qu’il a un effet similaire au finastéride oral, mais avec des effets secondaires minimes par rapport à la forme orale.
En fait, des études montrent que la thérapie combinée de minoxidil et de finastéride est plus efficace que la monothérapie de ces substances actives.
L’effet du finastéride peut s’expliquer comme suit : La testostérone est convertie en dihydrotestostérone (DHT) via l’enzyme 5-alpha-réductase (5AR).
Une concentration plus élevée de DHT est associée à l’alopécie.
Il existe 3 isoenzymes de l’enzyme 5AR, dont le type 1 et le type 2 jouent un rôle important dans le traitement de l’alopécie androgénique.
Le type 1 5AR se trouve dans la peau, les glandes sébacées et les cheveux.
Le type 2 5AR fournit le réservoir de DHT localisé dans les follicules pileux, les organes génitaux et la prostate.
Le finastéride a un effet prouvé en tant qu’inhibiteur de la 5AR de type 2, le dutastéride agit en tant qu’inhibiteur de la 5AR de type 1 et 2.
Ainsi, les deux sont extrêmement importants dans le traitement de l’alopécie.
Il peut être conseillé d’effectuer une analyse ADN par l’intermédiaire d’un médecin spécialiste, par ex.
Fagron TrichoTest, à effectuer afin d’instituer un traitement correct.
La 5α réductase de type I est codée par le gène SRD5A1.
Une variation spécifique de ce gène est liée à une activité accrue de l’enzyme de type I 5AR (prévalence mondiale d’environ 40% à 45%) entraînant des niveaux plus élevés de DHT.
La 5α réductase de type II est codée par le gène SRD5A2.
Une variation connue de ce gène est liée à une forme significativement moins active de l’enzyme de type II (prévalence mondiale d’environ 30%).
Fagron TrichoTest™ analyse la présence des deux polymorphismes mentionnés ci-dessus, ce qui donne un aperçu de l’activité attendue de la 5α-réductase de types I et II.
Cela permet au médecin de faire une sélection appropriée des matières premières et d’ajuster la dose en relation avec le finastéride et le dutastéride.
Études : Piraccini et al 2022 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9297965/) Rossi et al 2023 (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jocd.15953) Lee et al 2018 (https://jddonline.com/articles/a-systematic-review-of-topical-finasteride-in-the-treatment-of-androgenetic-alopecia-in-men-and-wome-S1545961618P0457X) Caserini et al 2016 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26636418/) Tanglertsampan 2012 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23193746/) Libecco et al., 2004, (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15102575/), Hirshburg et al., 2016, (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27672412/), Santos et al., 2015 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4339524/)